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1.
摘要目的:观察无创呼吸机对不伴有呼吸衰竭的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者症状、体征、血气分析和肺功能的影响。方法:80例AECOPD患者随机分为对照组和试验组,对照组给予常规治疗,如常规抗感染、化痰、平喘等治疗。试验组在常规治疗的基础上给予无创呼吸机正压通气(NIPPV)治疗。评价两组患者治疗前和治疗一周后临床症状体征、血气分析和肺功能的变化。结果:两组患者治疗后临床症状及体征评分较治疗前均呈下降趋势(P〈0.05),但试验组下降更为明显(P〈0.05),并且试验组症状改善时间明显缩短(P〈0.05);治疗后两组的pH,PO2和SaO2均较治疗前升高,PC02较治疗前下降(P〈0.05),和对照组相比,治疗后试验组的PO:和PC02改善更明显(P〈0.05),而pH和Sa02无显著差异(P〉0.05);治疗后两组的FEV1,FVC,FEV1实测值/预计值和FEVI%均较治疗前升高(P〈0.05),试验组升高更明显(P〈0.05)。结论:对不伴有呼吸衰竭的AECOPD患者早期应用NIPPV治疗能有效改善临床症状和体征,缩短症状改善时间,改善通气,缓解呼吸肌疲劳,预防呼吸衰竭的发生。 相似文献
2.
目的:比较经贵要静脉、肘正中静脉、头静脉三种不同途径进行PICC置管的成功率和置管术后机械性静脉炎的发生率,以寻找最佳置管途径。方法:对2010年-2012年入住我科的153例肿瘤患者PICC置管的成功率和置管术后机械性静脉炎的发生率,进行回顾性研究。结果:三种途径PICC置管成功率比较:贵要静脉〉肘正中静脉〉头静脉,差异有统计学意义(P〈0.05)。三种途径PICC置管术后机械性静脉炎的发生率比较:贵要静脉〈肘正中静脉〈头静脉,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:PICC置管的途径应首选贵要静脉,次选肘正中静脉,最后选头静脉。 相似文献
3.
目的:探究类风湿性关节炎伴间质性肺病中肿瘤标志物对肺功能的影响。方法:选取2011年3月至2013年3月我院收治的类风湿性关节炎患者88例,根据其是否伴有ILD,分为RA组53例和RA-ILD组35例。检测两组肺功能指标用力肺活量(FVC)、1s用力呼气容积(FEV1)、最大通气量百分比(MVV)、一氧化碳弥散量(DLCO),肿瘤标志物癌胚抗原CEA、癌抗原125(CA125)、癌抗原199(CA199)及抗环胍氨酸肽抗体(抗CCP抗体)的值,并利用统计学方法分析肿瘤标记物与肺功能指标、抗CCP抗体的相关性。结果:RA.ILD组FVC、FEV1、MVV、DLCO均比RA组低,CEA、CA125、CA199均比RA组高,结果比较差异显著具有统计学意义(P〈0.05)。但两组抗CCP抗体含量相比却无明显差异,不具有统计学意义(P〉0.05)。相关性分析显示,CEA与FVC、FEV1、MVV、DLCO呈负相关(P〈0.05),而CA125、CA199却与肺功能指标无相关性,CEA、CA125、CA199与抗CCP抗体均无相关性(P〉0.05)。结论:RA-ILD的肺功能指标均有明显下降,而肿瘤标志物表达水平却明显增高,CEA对肺功能损害影响较大,却与关节损害的关系不大,这为临床对类风湿性关节炎伴间质性肺病早诊断、早治疗提供了依据。 相似文献
4.
包括过氧化氢(Hzoz)在内的活性氧通过引起细胞内钙的变化而造成细胞损伤。然而,不同浓度的H202可以导致细胞内不同的钙变化,并激活不同的信号通路。细胞内钙振荡是其中的一种钙信号变化形式,钙振荡可以调控转录因子NF—KB的活性。该研究探讨可以诱导支气管上皮细胞内钙振苏发生的H2o2浓度。体外培养人支气管上皮细胞,采取钙离子荧光探针Fura_2标记细胞。并使用离子成像系统,观测不同浓度的H:0:(0~1000μmol/L)作用下细胞内钙浓度的变化。结果发现,低于50μmol/L的H202仅仅引起“钙火花”;50~500μmol/L的H202导致细胞内钙振荡的发生;而1000μmol/L的H202引起细胞内持续的高钙;同时也证实150μmol/L的H202诱发明显的钙振荡,而钙振荡随后引起了NF—KB活性的升高。该研究提示,适当浓度的H:0:可以诱发支气管上皮细胞内钙振荡的发生,推测可能是活性氧导致慢性气道炎症损伤的一个机制。 相似文献
5.
目的:观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织形态及转化生长因子-β1表达的作用.方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和NAC干预组3组,每组10只.模型组经舌下静脉注射5 mg/kg脂多糖制备大鼠急性肺损伤模型,NAC干预组在注射脂多糖后1h腹腔注射NAC(200 mg/kg),注入脂多糖后12h处死大鼠,取左叶肺组织,观察各组大鼠肺组织病理形态和TGF-β1的表达变化.结果:模型组肺泡间隔增宽,腔内有少许出血,渗出及炎性细胞浸润,肺间质充血水肿,有大量炎性细胞浸润,NAC干预组肺部炎性细胞浸润、渗出、出血较模型组明显减轻.模型组肺组织TGF-β1的表达较正常对照组明显增加(P<0.05),NAC干预组TGF-β1的表达较模型组显著降低(P<0.05),但与正常对照组比较差异无统计学意义.结论:NAC可显著减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤,这可能与其降低肺组织中TGF-β1的表达有关. 相似文献
6.
目的:探讨黄连素辅助治疗2型糖尿病合并幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,HP)感染型消化性溃疡的临床疗效及安全性.方法:将100例被诊断为2型糖尿病合并HP感染的消化性溃疡患者随机分为黄连素治疗组和对照组,每组50例;在进行血糖控制的基础上,对照组患者给予三联(奥美拉唑胶囊、阿莫西林胶囊、克拉霉素片)抗HP治疗;黄连素治疗组则以三联+黄连素进行治疗;治疗2周后,对照组患者单用质子泵抑制剂奥美拉唑继续治疗2周;黄连素治疗组则以黄连素+奥美拉唑继续治疗2周;治疗期间每周进行1次静脉空腹血糖检查,治疗前后行胃镜检查分析溃疡的愈合程度和HP的根治情况.结果:黄连素治疗组患者溃疡愈合率及HP根治率分别为,均显著高于对照组,且可改善空腹血糖;黄连素治疗在不良反应的发生方面与对照组无显著性差异,P>0.05.结论:对于糖尿病合并消化性溃疡的患者,黄连素佐治可有效控制空腹血糖,并显著提高消化性溃疡的临床疗效,且安全性良好,值得临床推广. 相似文献
7.
鳞状非小细胞肺癌(sq-NSCLC)约占非小细胞肺癌(NSCLC)病例的 30%,其治疗难、预后差,是一种毁灭性的肺癌类型, 转移性 sq-NSCLC 的 5 年生存率不足 5%。近 20 年来,sq-NSCLC 治疗领域的进展甚微,尤其是一线治疗,导致该领域存在严重未满 足的临床需求,sq-NSCLC 患者迫切需要更多的新治疗方案。综述 sq-NSCLC 的临床病理特征和治疗药物的研究进展,为 sq-NSCLC 治 疗药物的深入研究与开发提供参考。 相似文献
8.
ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林对大鼠低氧性肺动脉高压的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :探讨新型ATP敏感性钾通道开放剂 (KATPCO)埃他卡林 (iptkalim ,Ipt)对低氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠肺血管重构的影响。方法 :将大鼠置于常压低氧舱内 (O2 1 0 %± 0 .5 % ) ,8h/d ,每周 6d ,4周后测定平均肺动脉压(mPAP)、RV/ (LV +S) ;用图象分析仪测量与呼吸性细支气管伴行的肺小动脉外径 (ED)、动脉中层壁厚 (MT)、动脉管壁中层面积 (MA)、动脉管腔面积 (VA)和血管总面积 (TAA)。结果 :慢性低氧组大鼠的mPAP和RV/ (LV +S)显著高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ;图象分析显示低氧组大鼠肺小动脉中层壁厚与动脉外径百分比 (MT % )、动脉壁中层面积与血管总面积百分比 (MA % )均显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;慢性低氧组大鼠肺小动脉管腔面积 (VA)与血管总面积 (TAA)百分比显著低于正常组 (P <0 .0 1 )。Ipt 0 .75mg·kg- 1 ·d- 1 和 1 .50mg·kg- 1 ·d- 1 均可显著抑制低氧性肺血管壁重构 ,降低肺动脉压 ,减少右心室肥厚 ,1 .50mg·kg- 1 ·d- 1 则可逆转持续低氧所致的所有病理性变化。结论 :新型KATPCO埃他卡林是一个富有潜力的治疗HPH药物 相似文献
9.
目的:探讨长春瑞滨联合卡铂化疗对晚期肺癌的治疗效果和安全性。方法:选取我院肿瘤科收治的晚期肺癌患者60例,根据不同治疗方案分为实验组与对照组,每组各30例患者。比较两组患者治疗前后的CEA、CA50、CYFRA21-1水平、白细胞计数及T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+水平的变化。结果:治疗前,两组患者的CEA、CA50、CYFRA21-1水平、白细胞计数及T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+水平比较均无统计学差异(P0.05)。治疗后,实验组的CEA、CA50、CYFRA21-1、CD8+水平均明显低于对照组,而白细胞计数及T淋巴细胞亚群CD4+、CD4+/CD8+水平均显著高于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:与放疗相比,长春瑞滨联合卡铂化疗能显著提高晚期肺癌的疗效,且不降低患者的细胞免疫。 相似文献
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目的探讨大鼠支气管肺白念珠菌感染后血清白细胞介素17(IL-17)的变化及意义。方法将24只Sprague Dawley(以下简称SD)健康雄性鼠随机分为3组,每组8只,免疫低下+白念珠菌感染组(阳性对照组);免疫低下+生理盐水组(阴性对照组);免疫正常+白念珠菌感染组(实验组)。因为实验过程中存在大鼠死亡,最终每组各有6只大鼠完成实验。系统应用糖皮质激素建立免疫低下的大鼠模型;实验组及阳性对照组使用标准白念珠菌菌株混悬液经气管插管注入而建立感染模型;阴性对照组使用生理盐水作对照。感染后第1、3、5、7天使用尾静脉取血分离血清;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-17水平;第7天取血后处死大鼠,取右肺下叶组织进行HE染色观察。结果第3、5天实验组血清IL-17水平高于对照组,而第1、7天3组间无差异;两对照组IL-17水平无差异。肺组织病理:实验组呈明显炎症反应;阳性对照组呈轻微炎症反应;阴性对照组未见明显炎性细胞浸润。结论大鼠白念珠菌支气管肺感染后,免疫正常的大鼠在感染中期血清IL-17水平升高,IL-17可能通过促进中性粒细胞在气道的聚集而参与炎症反应;IL-17的水平与机体炎症反应呈正相关;IL-17在气道白念珠菌感染后炎症介导及机体防御机制的调动中起一定作用。 相似文献